ĐẶC ĐIỂM VÀ YẾU TỐ LIÊN QUAN BIẾN CHỨNG SỚM TỤ MÁU, BẦM TÍM Ổ MÁY Ở NGƯỜI BỆNH ĐƯỢC CẤY MÁY TẠO NHỊP VĨNH VIỄN TẠI VIỆN TIM MẠCH VIỆT NAM

Trần Song Giang ¹, Nguyễn Thị Hiền ², Chu Dũng Sĩ ^1,3

¹Viện Tim mạch Việt Nam, Bệnh viện Bạch Mai

²Bệnh viện Đa khoa tỉnh Thái Bình

³Bộ môn Nội, Học viện Y Dược Học CT Việt Nam

Email: sichu.bvbachmai@gmail.com, ĐT: 0906086168

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

Dù những năm qua, chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn (MTNVV) được mở rộng và tỷ lệ cấy ghép máy tạo nhịp (MTN) tăng lên nhanh chóng cho nhiều bệnh lý khác nhau nhưng những chỉ định kinh điển là suy nút xoang và block nhĩ thất vẫn là phổ biến nhất². Những năm gần đây, ước tính mỗi năm có khoảng 1.2 triệu MTN được cấy ghép trên thế giới ⁵. Tại Việt Nam MTN đầu tiên được cấy ghép từ những năm 1973 bởi các bác sỹ tại BV Bạch Mai và Việt Đức, sau đó là Bệnh viện Chợ Rẫy ⁶, trong những năm gần đây trung bình tại VTMQGVN khoảng 600 máy/ năm.

MTN mang lại lợi ích rất lớn giúp giảm tỷ lệ tử vong và nâng cao chất lượng cuộc sống ở những NB có chỉ định cấy máy, nhưng cũng phải đối mặt với những biến chứng của thủ thuật có thể xảy ra có thể ảnh hưởng đến tính mạng của NB ^7,8. Một số NC cho thấy biến chứng tụ máu, bầm tím ổ MTN vẫn là biến chứng sớm dễ gặp khi làm thủ thuật cấy MTN, đó là hiện tượng máu tụ hình thành trong quá trình bóc tách các mạc, cân cơ để tạo khoảng trống chứa máy hoặc do máu thoát ra từ các tĩnh mạch, động mạch bị vỡ.

Tại Việt Nam đã có nhiều những nghiên cứu MTN nhưng chủ yếu về hoạt động của máy, chỉ định cấy máy, kỹ thuật cấy máy và hiệu quả huyết động của phương pháp cấy máy, một số NC có đề cập đến BC của thủ thuật nhưng cũng chỉ đề cập 1 phần rất nhỏ đến BC của thủ thuật, chưa hoặc ít phân tích các yếu tố liên quan đến BC, nhưng vẫn ít đề tài NC tập trung vào vấn để biến chứng sớm nhất là vấn đề chảy máu, tụ máu vị trí ổ MTN ở NB được cấy MTNVV tại Viện Tim mạch Việt Nam. Vì vậy chúng tôi tiến hành NC: “Nghiên cứu đặc điểm và yếu tố liên quan biến chứng sớm tụ máu, bầm tím ổ máy tạo nhịp ở người bệnh được cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn tại Viện Tim mạch Việt Nam với mục tiêu chính là Tìm hiểu những biến chứng sớm tụ máu, bầm tím ổ máy tạo nhịp ở người bệnh được cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn tại Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam.

2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Bao gồm 294 NB được can thiệp cấy MTNVV tại Viện Tim mạch Việt Nam trong thời gian từ tháng 01 tháng 08 năm 2019 đến ngày 30 tháng 03 năm 2020.

Tiêu chuẩn lựa chọn: NB được cấy MTNVV với một trong các loại máy: MTN 1 buồng thất. MTN 2 buồng (Nhĩ – Thất). Máy khử rung ICD. Máy tái đồng bộ CRT, đồng ý và tự nguyện tham gia vào NC.

Tiêu chuẩn loại trừ: Người bệnh có cấy MTN nhưng mắc kèm theo bệnh lý nặng hoặc tử vong do các nguyên nhân khác. Cấy MTN tại thượng tâm mạc, máy tạo nhịp không dây.

Thiết kế nghiên cứu: NC mô tả cắt ngang, tiến cứu.

Các biến số trong NC: Thông tin chung của đối tượng NC, đặc điểm sử dụng thuốc chống đông, Xét nghiệm INR, Xét nghiệm Công thức máu: Số lượng Tiểu cầu. Các biến chứng sớm tụ máu, bầm tím ổ MTN của thủ thuật cấy MTN. Mức độ tụ máu, bầm tím ổ máy²⁸ :

+ Mức độ nhẹ: Bầm tím hoặc tràn dịch nhẹ trong ổ máy, không sưng hoặc đau ổ máy.

+ Mức độ vừa: Tràn dịch lớn trong ổ máy gây sưng hoặc gây suy yếu chức năng hoặc đau vùng ổ máy.

+ Mức độ nặng: Bất kể KMT yêu cầu phải mở lại hoặc kéo dài thời gian nằm viện hoặc phải ngừng thuốc chống đông đường uống hoặc phải đảo ngược chống đông

• Xử lý và phân tích số liệu: Số liệu được phân tích trên phần mềm thống kê SPSS 21.0 bằng các thuật toán xác suất thống kê.

3. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU VÀ BÀN LUẬN

NC 294 BN được cấy MTNVV, ICD, CRT tại Viện tim mạch Quốc Gia Việt Nam thu được kết quả sau

1	Đặc điểm chung	Trị số, Số lượng (n = 294)	Tỷ lệ %
1.1	Tuổi trung bình	65,5 ± 16,1 [17:93]
1.2	Tiểu cầu	226 ± 69,5
1.3	INR	INR <1,5: 284	96,6%
		INR ≥ 1,5: 10	3,4%
1.4	BMI	< 18: 30	10,2%
		18-25 : 244	83,0%
		>25 20	6,8%
1.5	Giới tính (p < 0,005)	Nam: 128	43.6%
		Nữ: 166	56.4%
1.6	Tiền sử FT tim	15	5,1%
2	Tỷ lệ dùng các loại thuốc chống đông, chống kết tập tiểu cầu
	Loại thuốc	Tần suất (n = 294)	Tỷ lệ %
2.1	Kháng vitamin K, NOAC	39	13,3
2.2	Chống KTTC kép	25	8,5
2.3	Chống KTTC đơn	27	9,3
2.4	LMWH	16	5.5
3	Tỷ lệ duy trì  thuốc chống đông, chống kết tập tiểu cầu  trong các nhóm dùng thuốc khi làm thủ thuật cấy máy
	Duy trì thuốc	Tần suất  (n=39)	Tỷ lệ%
3.1	NOAC, kháng Vitamin K (n=39)	13	33,3
3.2	Kháng tiểu cầu kép (n=25)	16	64,0
3.3	Kháng tiểu cầu đơn (n=27)	17	62,9
3.4	LMWH (n=16)	3	18,8
4.4	Các biến chứng sớm	36	12,24
	BC tụ máu, bầm tím ổ máy	15	5,1%

Kết quả Bảng 3.1 cho thấy: Về giới tính có tỷ lệ NB nữ (56,4 %) cao hơn nam giới (43.6%) với p <0,05. Độ tuổi trung bình là 65,5 ± 16,1; Nhóm cao tuổi (68%) chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm trẻ tuổi (32%) với p < 0,05. BMI: Chỉ số chiều cao và cân nặng (BMI) của nhóm NC trong giới hạn bình thường chiếm 83%.

Trong số 294 BN có 107 lượt dùng thuốc chống đông, chống kết tập tiểu cầu chiếm tỷ lệ 36,3%, số NB dùng 2 loại thuốc chiếm 6,5%, số NB không dùng thuốc chiếm 71,1%, dùng thuốc LMWH bao gồm những NB dùng LMWH đơn độc hoặc kết hợp với kháng đông đường uống trong chiến lược bắc cầu. Tỷ lệ NB dùng thuốc kháng vitamin K và NOAC chiếm tỷ lệ cao nhất (13,2%), tỷ lệ NB dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu kép là 8,5%, chống kết tập tiểu cầu đơn là 9,3%. Tỷ lệ NB được dùng Heparin trọng lượng phân tử thấp xung quanh quá trình cấy máy là 5,5%.

Trong số các NB dùng thuốc chống đông đường uống có 33,3% NB tiếp tục duy trì thuốc NOAC, kháng Vitamin K, 64,0% NB tiếp tục duy trì thuốc chống kết tập tiểu cầu kép, 62,9% NB tiếp tục được duy trì thuốc chống kết tập tiểu cầu đơn và 18,8% được duy trì LMWH trong quá trình cấy máy. Trong số NB cấy máy, tỷ lệ INR < 1,5 là chiếm đa số với (96,6%), chỉ có 3,4% có INR ≥ 1,5  khi cấy máy. Trong đó giá trị INR lớn nhất là 3,95. Số lượng tiểu cầu khi cấy máy trung bình là 226± 69,5 G/l, đa phần NB có số lượng tiểu cầu trong ngưỡng bình thường khi cấy máy. NC của chúng tôi có tỷ lệ dùng thuốc kháng đông đường uống là 13,3%, kháng tiểu cầu kép là 8,5%, kháng tiểu cầu đơn là 9,3%, heparin trong lượng phân tử thấp là 5,5%. Và khi dùng các thuốc này có 33,3% NB dùng thuốc kháng đông đường uống, 62,9% NB dùng thuốc kháng tiểu cầu đơn, 64% NB dùng thuốc kháng tiểu cầu kép, 18,8% NB dùng heparin trọng lượng phân tử thấp tiếp tục được duy trì.

       Tổng số BC trong NC của chúng tôi là 12,24%. Tỷ lệ NB có biến BC tụ máu, bầm tím ổ máy cao nhất là 15/294 trường hợp chiếm 5,1%.

Đặc điểm		Tần suất (n=15)	Tỷ lệ %
Biến chứng tụ máu, bầm tím ổ máy tạo nhịp		15	5,1%
Tiền sử FT tim		3
LMWH		2
Kháng Vitamin K, NOAC		7
Kháng tiểu cầu kép		5
Kháng tiểu cầu đơn		3
Duy trì thuốc chống đông, KTTC		8
INR khi cấy máy > = 1,5		2
Phân loại	Nhẹ	10	66,7
	Vừa, nặng	5	33,3
Dùng thuốc	Chống đông đường uống	7	46,6
	Chống KTTC đơn	3	20,0
	Chống KTTC kép	5	33,3
	LMWH và chống đông đường uống	2	13,3
Xử trí	Theo dõi	8	53,3
	Chọc hút KMT	1	6,6
	Thay MTN	1	6,6
	Chỉnh thuốc chống đông, chống KTTC	6	40
	Truyền các chế phẩm máu	1	6,6
	Theo dõi	8	53,3

Trong 15 NB có khối máu tụ, tỷ lệ KMT có ý nghĩa lâm sàng 5 NB (vừa, nặng) chiếm 33,3%, 10 NB có tụ máu, bầm tím mức độ nhẹ(66,7%). Số BN dùng thuốc kháng đông đường uống chiếm (46,6%), NB dùng thuốc kháng tiểu cầu kép là 33,3% (Bảng 3.2).

Xử trí: Trong 10 BN tụ máu độ 1. Có 2 NB chỉnh thuốc kháng tiểu cầu từ kháng tiểu cầu kép sang kháng tiểu cầu đơn hoặc chuyển từ Ticagrelor sang Clopidogrel, 8 NB chỉ cần theo dõi.

NB tụ máu lớn: 5 NB có 1 NB được chọc hút KMT, 1 NB cần phải chỉnh thuốc kháng đông và thay MTN mới do có thêm BC nhiễm trùng, có 1 NB có suy giảm chức năng gan, xơ gan Child B cần phải truyền thêm huyết tương tươi, khối hồng cầu và khối tiểu cầu, 2 NB cần chỉnh thuốc kháng đông đường uống, 2 NB này đều là NB có van hai lá cơ học nên được giảm liều thuốc kháng Vitamin K.

Tất cả NB được theo dõi qua thời gian 2 tháng đều ổn định với các phương pháp điều trị như trên.

Trong NC này chúng tôi sử dụng định nghĩa theo Francesco và cộng sự ²⁸ hoặc cách phân chia theo lâm sàng chia thành tụ máu có ý nghĩa lâm sàng và tụ máu không có ý nghĩa lâm sàng. Dựa trên cách phân loại này trong NC của mình chúng tôi ghi nhận được 5 NB có tụ máu ổ máy mức độ 2, và 3 cũng là 5 NB có KMT có ý nghĩa lâm sàng và 10 NB có tụ máu nhỏ, chiếm tỷ lệ 5,1%.

NC của Wiegend, Ahmed, Tompkins, Tolosana, Li, Ghanbari, Airaksinen, Birnier sử dụng chiến lược dùng thuốc kháng đông khác nhau và định nghĩa KMT khác nhau nên có tỷ lệ KMT cũng khác nhau nhưng đều chỉ ra rằng bắc cầu Heparin thì tỷ lệ KMT tăng hơn nhiều so với không dùng chiến lược bắc cầu, tỷ lệ có thể tới (16- 20%) ²⁸. Trong NC của chúng tôi tỷ lệ KMT lớn 5 BN (1,7%), tỷ lệ này cũng phù hợp với 1 số các NC trên về tỷ lệ tụ máu lớn. Và tỷ lệ này cũng thấp hơn tỷ lệ tụ máu lớn trong thử nghiệm Simple (2,2%)⁵¹.

Cách xử lý tụ máu: Với 5 NB có tụ máu lớn có 4 BN dùng thuốc chống đông, đều phải điều chỉnh thuốc ngừng tạm thời hoặc giảm liều, 1 NB có xơ gan được dùng các thuốc hỗ trợ chức năng đông máu của gan như truyền huyết tương, tiểu cầu. Can thiệp: 1 NB có thêm BC nhiễm trùng phải thay máy, 1 ca được chọc hút KMT. Và trong 2 tháng theo dõi NB đều ổn định. Cách xử lý này cũng phù hợp với những hướng dẫn về xử lý KMT, tuy nhiên việc chọc hút KMT cần phải hết sức thận trọng vì sẽ làm tăng thêm nguy cơ nhiễm trùng.

• Các yếu tố liên quan đến biến chứng tụ máu, bầm tím ổ máy của thủ thuật cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn

Thông số	B	S.E.	Wald	p	Exp(B)
Giới	-0,385	0,576	0,448	0,503	0,680
BMI	-0,129	0,106	1,494	0,222	0,879
INR	0,445	0,788	0,319	0,572	1,560
Tiểu cầu	0,010	0,004	4,636	0,031	1,010
Kháng viatmin K	1.919	0,629	9,296	0,002	6,815
Constant	0,500	2,893	0,030	0,863	1,648

   Kết quả Bảng 3.3. thấy rằng trong phân tích hồi quy đa biến logictic thấy dùng thuốc kháng Vitamin K và số lượng tiểu cầu ảnh hưởng có ý nghĩa thống kê đến biến chứng tụ máu ổ máy. Dùng thuốc kháng vitamin K và số lượng tiểu cầu càng giảm, nguy cơ xuất hiện biến chứng này càng cao.

Giới tính: NC trên hơn 80 ngàn NB ở Australia năm 2010-2015 được cấy ghép thiết bị thấy tỷ lệ BC cấp tính nói chung và BC tụ máu nói riêng ở phụ nữ cao hơn ở nam giới có ý nghĩa thống kê ⁶⁰. Trong NC này chúng tôi cũng ghi nhận tỷ lệ tụ máu ở nữ là 5,5%, cao hơn trong giới nam là 4,7%, tuy nhiên chưa thấy sự khác biệt giữa 2 giới, có thể do số lượng NB tụ máu trong NC này chưa đủ lớn để tạo ra sự khác biệt.

 Béo phì: NC trên 965 NB cấy ghép MTN thấy tỷ lệ tụ máu giảm có ý nghĩa ở những NB béo phì có BMI > 30kg/m² so với nhóm NB có BMI ≤ 30⁴³. Chúng tôi cũng chưa nhận thấy sự liên quan này do NB béo phì trong NC của chúng tôi thấp, và không có NB nào có BMI trên 30 kg/m² (Bảng 3.3).

Yếu tố		Có BC (n= 15)	Không BC (n=279)	p; OR (95%CI)
Tiền sử phẫu thuật tim	Có	3(17,6)	14(82,4)	p<0,05, OR= 4,7, 95%CI(1,2-18,7)
	không	12(4,3)	265(95,7)
LMWH	Có	2 (12,5)	14 (87,5)	> 0,05
	Không	13(4,7)	265 (95,3)
Kháng vitamin K+ NOAC	Có	7 (17,9)	32 (82,1)	p< 0,001; OR=6,8 95%CI(2,3-19,9)
	Không	8 (3,2)	247 (96,8)
Chống KTTC kép	Có	5 (20,0)	20 (80,0)	p< 0,001; OR=6,5 95%CI(2,0-20,8)
	Không	10 (3,7)	259 (96,3)
ChốngKTTC  cầu đơn	Có	3 (11,1)	24 (89,9)	> 0,05
	Không	12 (4,5)	255 (95,5)
Duy trì thuốc chống đông, chống KTTC	Có	8(17,8)	37(82,2)	p<0,05,OR=6,1 95%CI(2,1-17,9)
	Không	7(2,8)	242(97,2)
INR khi cấy máy	≥ 1,5	2 (20,0)	8 (80,0)	p< 0,05; OR=5,2 95%CI(1,0-27,0)
	< 1,5	13 (4,6)	271 (95,4)

            Kết quả Bảng 3.4. cho thấy tỷ lệ BC tụ máu tăng có ý nghĩa thống kê ở nhóm NB có tiền sử phẫu thuật tim với p<0,05, OR= 4,7; 95%CI (1,2-18,7), dùng thuốc kháng đông đường uống với p<0,001, OR= 6,8; 95%CI (2,3-19,9), kháng tiểu cầu kép với p< 0,001; OR=6,5; 95%CI (2,0-20,8), tiếp tục duy trì thuốc kháng đông và/hoặc thuốc kháng kết tập tiểu cầu với p<0,05; OR=6,1; 95%CI (2,1-17,9) và chỉ số INR khi cấy máy ≥ 1,5 với p< 0,05 OR=5,2; 95%CI (1,0-27,0).

            NC cho thấy các yếu tố làm tăng tỷ lệ biến chứng tụ máu là dùng thuốc kháng đông đường uống, kháng tiểu cầu kép, tiếp tục duy trì thuốc này khi cấy máy, chỉ số INR ≥1,5 khi cấy máy, tiền sử có phẫu thuật tim. Phân tích hồi quy đa biến logistic cho thấy rằng số lượng tiểu cầu và dùng thuốc kháng vitamin K có ảnh hưởng đến biến chứng tụ máu. Trong số các NB dùng heparin trọng lượng phân tử thấp có 3 NB được dùng theo chiến lược bắc cầu, còn hầu hết các NB được dùng đơn độc và không duy trì sau cấy máy. Nên chúng tôi chưa thấy sự liên quan giữa dùng Heparin trọng lượng phân tử thấp và kháng kết tập tiểu cầu đơn với BC.

Kết quả này cũng tương tự với NC của Christine Tompkins hồi cứu trên 1388 NB có các thiết bị cấy ghép thấy rằng dùng kháng tiểu cầu kép và heparin quanh thủ thuật làm tăng đáng kể nguy cơ BC chảy máu tại thời điểm cấy MTN hoặc ICD ⁶³. Tuy nhiên NC này lại chỉ ra rằng không có sự khác biệt giữa nhóm NB tiếp tục dùng Warfarin với INR ≥ 1,5 so với NB được ngừng Warfarin cho đến khi INR về bình thường, NC cũng chỉ ra rằng dùng Aspirin đơn độc chỉ làm tăng ít nguy cơ chảy máu, tuy nhiên không có ý nghĩa thống kê. Và cũng tương tự như thử nghiệm Simple về yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ KMT như dùng thuốc chống đông đường uống quanh thủ thuật, cũng theo thử nghiệm này dùng Aspirin đơn độc cũng không làm tăng tỷ lệ tụ máu ổ máy có ý nghĩa thống kê⁵¹.

Một số các NC của nhiều tác giả và thử nghiệm Bruise đã chỉ ra rằng, bắc cầu Heparin là yếu tố mạnh nhất làm tăng nguy cơ KMT, có thể tăng gấp 4 lần (16-20%) ^{28, 51}, tăng gấp 5 lần so với tiếp tục thuốc chống đông, đường uống và dùng chống kết tập tiểu cầu kép cũng làm tăng 5 lần so với không dùng thuốc chống đông, chống kết tập tiểu cầu nào (Phân tích gộp của Michalle L Bernard và cộng sự) ³⁰. Trong NC của chúng tôi tỷ lệ NB bắc cầu heparin rất thấp (3 NB) nên chưa thấy được sự liên quan này. Chính việc hạn chế tối đa liệu pháp bắc cầu heparin trong NC này cũng góp phần làm giảm tỷ lệ KMT lớn. Và mặc dù có dùng thuốc chống đông đường uống, chỉ có 33,3% NB được duy trì thuốc còn lại NB được trì hoãn thuốc trước và sau cấy máy và vẫn được duy trì INR<1,5. Chỉ có 10 NB (3,4%) trong NC của chúng tôi khi cấy máy có mức INR ≥ 1,5, trong đó 2 NB có BC tụ máu. Đây có thể cũng là yếu tố làm giảm tỷ lệ KMT khi cấy máy.

Qua NC 294 NB cấy MTNVV tại Viện tim mạch Quốc gia Việt Nam chúng tôi rút ra kết luận sau:

• Biến chứng sớm của thủ thuật chiếm tỷ lệ 36/294 (12,24%), trong đó biến chứng về tụ máu, bầm tím ổ máy là biến chứng hay gặp nhất chiếm 15/294 trường hợp (5,10%), trong đó 10 ca tụ máu, bầm tím mức độ nhẹ, 5 ca tụ máu mức độ vừa và nặng.
• Yếu tố liên quan đến biến chứng sớm tụ máu, bầm tím ổ máy của thủ thuật cấy máy: Tỷ lệ biến chứng tụ máu tăng có ý nghĩa thống kê ở nhóm BN dùng thuốc chống đông đường uống với p< 0,001; OR=6,8 95%CI(2,3-19,9), chống kết tập tiểu cầu kép với p< 0,001; OR=6,5 95%CI(2,0-20,8), duy trì thuốc chống đông và/ hoặc thuốc chống kết tập tiểu cầu khi cấy máy với p<0,05,OR=6,1; 95%CI(2,1-17,9), chỉ số INR với p< 0,05; OR=5,2 95%CI(1,0-27,0) và tiền sử phẫu thuật tim với p<0,05, OR= 4,7, 95%CI(1,2-18,7).

1. Aquilina O. A brief history of cardiac pacing. Images in Paediatric Cardiology. 2006;8(2):17.
2. Mond HG, Proclemer A. The 11th world survey of cardiac pacing and implantable cardioverter-defibrillators: calendar year 2009–a World Society of Arrhythmia’s project. Pacing and clinical electrophysiology : PACE. Aug 2011;34(8):1013-27. doi:10.1111/j.1540-8159.2011.03150.x
3. Phạm Như Hùng, Tạ Tiến Phước, Trần Văn Đồng, Trần Song Giang Nhìn lại những chỉ đinh kinh điển của máy tạo nhịp tim trên cơ sở những nghiên cứu lâm sàng. Tạp chí Tim mạch học Việt Nam. 2014;65:99-107.
4. Greenspon AJ, Patel JD, Lau E, et al. Trends in permanent pacemaker implantation in the United States from 1993 to 2009: increasing complexity of patients and procedures. Journal of the American College of Cardiology. 2012;60(16):1540-1545.
5. Raatikainen M, Arnar DO, Merkely B, et al. A decade of information on the use of cardiac implantable electronic devices and interventional electrophysiological procedures in the European Society of Cardiology Countries: 2017 Report from the European Heart Rhythm Association. Ep Europace. 2017;19(2):1-90.
6. Lê Thanh Liêm, Nguyễn Tri Thức, Kiều Ngọc Dũng, Trần Quốc Khải. Báo cáo ba trường hợp thủng tim do điện cực tạo nhịp tại Khoa nội Tim mạch Bệnh viện Chợ Rẫy. Tạp chí Hội nhịp học thành phố Hồ Chí Minh. 2012.
7. Carrión-Camacho M, Marín-León I, Molina-Doñoro J, González-López J. Safety of Permanent Pacemaker Implantation: A Prospective Study. Journal of clinical medicine. 2019;8(1):35.
8. Nguyễn Sỹ Huyên và cộng sự. Máy tạo nhịp cơ bản và thực hành. Tạp chí tim mạch học Việt Nam. 1994.
9. Mirowski M, Reid PR, Mower MM, et al. Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implanted automatic defibrillator in human beings. N Engl j Med. 1980;303(6):322-4.
10. Cazeau S, Ritter P, Bakdach S, et al. Four chamber pacing in dilated cardiomyopathy. Pacing and Clinical Electrophysiology. 1994;17(11): 1974-1979.
11. Members ATF, Dickstein K, Vardas PE, et al. 2010 Focused Update of ESC Guidelines on device therapy in heart failure: An update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC guidelines for cardiac and resynchronization therapy Developed with the special contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm Association. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2010;12(11):1526-1536.
12. Reddy VY, Knops RE, Sperzel J, et al. Permanent leadless cardiac pacing: results of the LEADLESS trial. Circulation. 2014;129(14):1466-1471.
13. Phạm Như Hùng. Điều trị bệnh nhân suy tim nặng bằng máy tái đồng bộ tim. Luận án tiến sỹ Y khoa; Nội Tim Mạch. Đại học Y Hà Nội; 2012.
14. Behrend D, Schmitz K. Polyurethane or silicone as long-term implant substance–a critical evaluation. Biomedizinische Technik Biomedical engineering. 1993;38(7-8):172-178.
15. Furman S, Hayes DL, Holmes DR, eds. A Practice of Cardiac Pacing. Futura Publishing, New York, USA ed. 1993.
16. Goette A, Cantu F, van Erven L, et al. Performance and survival of transvenous defibrillation leads: need for a European data registry. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2009;11(1):31-34.
17. Phạm Hữu Văn. Nghiên cứu ngưỡng kích thích, huyết động học trong điều trị rối loạn nhịp chậm bằng máy tạo nhịp tim. Luận án tiến sỹ Y khoa. Học viện Quân Y 103; 2010.
18. Bộ Y Tế. Quyết định số 3983 QĐ- BYT. Danh sách hướng dẫn quy trình kỹ thuật nội khoa .2014.
19. Aggarwal RK, Connelly DT, Ray SG, Ball J, Charles RG. Early complications of permanent pacemaker implantation: no difference between dual and single chamber systems. British heart journal. Jun 1995;73(6):571-5. doi:10.1136/hrt.73.6.571
20. Kirkfeldt RE, Johansen JB, Nohr EA, Jørgensen OD, Nielsen JC. Complications after cardiac implantable electronic device implantations: an analysis of a complete, nationwide cohort in Denmark. European heart journal. 2014;35(18):1186-1194.
21. Tạ Tiến Phước. Nghiên cứu các kỹ thuật và hiệu quả huyết động của phương pháp cấy máy tạo nhịp tim. Học viện Quân Y 103. 2005.
22. Đỗ Nguyên Tín. Nghiên cứu chỉ định, kỹ thuật hiệu quả và an toàn trong tạo nhịp vĩnh viễn ở trẻ em. Đại học y dược thành phố Hồ Chí Minh; 2012.
23. Huỳnh Trung Cang, Phạm Minh Thạnh. Đánh giá kết quả cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Kiên Giang. Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh. 2011;15:130-135.
24. Huỳnh Văn Minh, Nguyễn Tri Thức. Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và vai trò của máy tạo nhịp 2 buồng trong điều trị rối loạn nhịp chậm tại bệnh viện Chợ Rẫy. Tạp chí Y học Thành phố Hồ Chí Minh. 2014;18:168-174. . 2014.
25. Hill PE. Complications of permanent transvenous cardiac pacing: a 14-year review of all transvenous pacemakers inserted at one community hospital. Pacing and clinical electrophysiology : PACE. May 1987;10(3 Pt 1):564-70.
26. Blomström-Lundqvist C, Traykov V, Erba PA, et al. European Heart Rhythm Association (EHRA) international consensus document on how to prevent, diagnose, and treat cardiac implantable electronic device infections—endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), the Asia Pacific Heart Rhythm Society (APHRS), the Latin American Heart Rhythm Society (LAHRS), International Society for Cardiovascular Infectious Diseases (ISCVID) and the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). EP Europace. 2020;22(4):515-549.
27. Gul EE, Kayrak M. Common pacemaker problems: lead and pocket complications. Modern Pacemakers-Present and Future. IntechOpen; 2011:300-318.
28. F DES, Miracapillo G, Cresti A, Severi S, Airaksinen KE. Pocket Hematoma: A Call for Definition. Pacing and clinical electrophysiology : PACE. Aug 2015;38(8):909-13. doi:10.1111/pace.12665
29. Dai Y, Chen KP, Hua W, Zhang JT, Zhang S. Dual antiplatelet therapy increases pocket hematoma complications in Chinese patients with pacemaker implantation. Journal of geriatric cardiology : JGC. Jul 2015;12(4):383-7. doi:10.11909/j.issn.1671-5411.2015.04.010
30. Bernard ML, Shotwell M, Nietert PJ, Gold MR. Meta-analysis of bleeding complications associated with cardiac rhythm device implantation. Circulation: Arrhythmia and Electrophysiology. 2012;5(3):468-474.
31. Zacà V, Marcucci R, Parodi G, et al. Management of antithrombotic therapy in patients undergoing electrophysiological device surgery. EP Europace. 2015;17(6):840-854. doi:10.1093/europace/euu357
32. Spittell PC, Hayes DL. Venous complications after insertion of a transvenous pacemaker. Mayo Clinic proceedings. Mar 1992;67(3):258-65.
33. Olgun H, Karagoz T, Celiker A, Ceviz N. Patient- and lead-related factors affecting lead fracture in children with transvenous permanent pacemaker. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2008;10(7):844-847. doi:10.1093/ europace/ eun109
34. Bailey SM, Wilkoff BL. Complications of pacemakers and defibrillators in the elderly. The American journal of geriatric cardiology. 2006;15(2):102-107.
35. Link MS, Estes NM, Griffin JJ, et al. Complications of dual chamber pacemaker implantation in the elderly. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology. 1998;2(2):175-179.
36. Leong KM, Pollard C, Cooke CJ. Cardiology registrars and permanent pacemaker complication rates in a district general hospital—safety and service implications. Clinical medicine. 2014;14(1):34.
37. Cano O, Muñoz B, Tejada D, et al. Evaluation of a new standardized protocol for the perioperative management of chronically anticoagulated patients receiving implantable cardiac arrhythmia devices. Heart Rhythm. 2012;9(3):361-367.
38. Khan MN, Joseph G, Khaykin Y, Ziada KM, Wilkoff BL. Delayed lead perforation: a disturbing trend. Pacing and clinical electrophysiology. 2005;28(3):251-253.
39. Akbarzadeh MA, Mollazadeh R, Sefidbakht S, Shahrzad S, Bafruee NB. Identification and management of right ventricular perforation using pacemaker and cardioverter-defibrillator leads: A case series and mini review. Journal of arrhythmia. 2017;33(1):1-5.
40. Weston MH. MJC. Types of pacemakers and the hemodynamics of pacing, Pardical guide to cardiac pacing lippincott williams & wilkins, philadelphia USA, 6th Edition, 5, pp. 74 – 84. 2007;
41. Shah R, Qualls Z. Diaphragmatic stimulation caused by cardiac resynchronization treatment. CMAJ. 2016;188(10):E239-E239.
42. Moubarak G, Bouzeman A, Ollitrault J, Anselme F, Cazeau S. Phrenic nerve stimulation in cardiac resynchronization therapy. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology. 2014/10/01 2014;41(1):15-21. doi:10.1007/s10840-014-9917-8
43. Attanasio P, Lacour P, Ernert A, et al. Cardiac device implantations in obese patients: Success rates and complications. Clinical cardiology. Apr 2017;40(4):230-234. doi:10.1002/clc.22650
44. Trịnh Văn Nhị. Nghiên cứu tần suất rung nhĩ và nguy cơ tắc mạch ở bệnh nhân mang máy tạo nhịp 2 buồng. Luận văn thạc sỹ Y khoa. Đại học Y Hà nội; 2017.
45. SGARBOSSA EB, PINSKI SL, JAEGER FJ, TROHMAN RG, MALONEY JD. Incidence and predictors of syncope in paced patients with sick sinus syndrome. Pacing and Clinical Electrophysiology. 1992;15(11):2055-2060.
46. Hsueh C-W, Lee W-L, Chen Y-T, Ting C-T. The incidence of coronary artery disease in patients with symptomatic bradyarrhythmias. Japanese heart journal. 2001;42(4):417-423.
47. Yusu S, Mera H, Hoshida K, et al. Selective site pacing from the right ventricular mid-septum. Follow-up of lead performance and procedure technique. International heart journal. 2012;53(2):113-6. doi:10.1536/ihj.53.113
48. Phạm Như Hùng, Trần Song Giang, Trần Văn Đồng, Tạ Tiến Phước. Thực trạng cấy máy tạo nhịp môt buồng và hai buồng trong chỉ định điều trị nhịp chậm tại viện tim mạch việt Nam. Tạp chí tim mạch học Việt Nam. 2014;65:64- 69.
49. Hà Thúy Chầm. Nghiên cứu mức độ hở van ba lá ở bệnh nhân trước và sau cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn. Bác sỹ chuyên khoa cấp 2. Đại học Y Hà Nội; 2016.
50. Udo EO, Zuithoff NP, van Hemel NM, et al. Incidence and predictors of short- and long-term complications in pacemaker therapy: the FOLLOWPACE study. Heart Rhythm. May 2012;9(5):728-35. doi:10.1016/j.hrthm.2011.12.014
51. Masiero S, Connolly SJ, Birnie D, et al. Wound haematoma following defibrillator implantation: incidence and predictors in the Shockless Implant Evaluation (SIMPLE) trial. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. Jun 1 2017;19(6):1002-1006. doi:10.1093/europace/euw116
52. Mahapatra S, Bybee KA, Bunch TJ, et al. Incidence and predictors of cardiac perforation after permanent pacemaker placement. Heart Rhythm. 2005;2(9):907-911.
53. Ohlow MA, Lauer B, Brunelli M, Geller JC. Incidence and predictors of pericardial effusion after permanent heart rhythm device implantation: prospective evaluation of 968 consecutive patients. Circulation journal : official journal of the Japanese Circulation Society. 2013;77(4):975-81. doi:10.1253/circj.cj-12-0707
54. Johansen JB, Jørgensen OD, Møller M, Arnsbo P, Mortensen PT, Nielsen JC. Infection after pacemaker implantation: infection rates and risk factors associated with infection in a population-based cohort study of 46299 consecutive patients. European heart journal. 2011;32(8):991-998.
55. Greenspon AJ, Patel JD, Lau E, et al. 16-year trends in the infection burden for pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators in the United States: 1993 to 2008. Journal of the American College of Cardiology. 2011;58(10):1001-1006.
56. Joy PS, Kumar G, Poole JE, London B, Olshansky B. Cardiac implantable electronic device infections: who is at greatest risk? Heart Rhythm. 2017;14(6):839-845.
57. Seifert M, Schau T, Moeller V, Neuss M, Meyhoefer J, Butter C. Influence of pacing configurations, body mass index, and position of coronary sinus lead on frequency of phrenic nerve stimulation and pacing thresholds under cardiac resynchronization therapy. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2010;12(7):961-967.
58. Gurevitz O, Nof E, Carasso S, et al. Programmable multiple pacing configurations help to overcome high left ventricular pacing thresholds and avoid phrenic nerve stimulation. Pacing and clinical electrophysiology. 2005;28(12):1255-1259.
59. Hsu JC, Varosy PD, Bao H, Wang Y, Curtis JP, Marcus GM. Low Body Mass Index but Not Obesity Is Associated With In‐Hospital Adverse Events and Mortality Among Implantable Cardioverter‐Defibrillator Recipients: Insights From the N ational C ardiovascular D ata R egistry. Journal of the American Heart Association. 2012;1(6):e003863.
60. Moore K, Ganesan A, Labrosciano C, et al. Sex Differences in Acute Complications of Cardiac Implantable Electronic Devices: Implications for Patient Safety. Journal of the American Heart Association. Jan 22 2019;8(2):e010869. doi:10.1161/jaha.118.010869
61. Nowak B, Misselwitz B. Effects of increasing age onto procedural parameters in pacemaker implantation: results of an obligatory external quality control program. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2009;11(1):75-79.
62. Eberhardt F, Bode F, Bonnemeier H, et al. Long term complications in single and dual chamber pacing are influenced by surgical experience and patient morbidity. Heart. 2005;91(4):500-506.
63. Tompkins C, Cheng A, Dalal D, et al. Dual antiplatelet therapy and heparin “bridging” significantly increase the risk of bleeding complications after pacemaker or implantable cardioverter-defibrillator device implantation. J Am Coll Cardiol. May 25 2010;55(21):2376-82. doi:10.1016/j.jacc.2009.12.056
64. Witt CM, Lenz CJ, Shih HH, et al. Right atrial lead fixation type and lead position are associated with significant variation in complications. Journal of interventional cardiac electrophysiology : an international journal of arrhythmias and pacing. Dec 2016;47(3):313-319. doi:10.1007/s10840-016-0181-y
65. Lê Mạnh. Đặc điểm sóng tổn thương trên điện tâm đồ trong buồng tim và mối liên quan với các thông số tạo nhịp ở bệnh nhân cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn qua theo dõi ngắn hạn. Luận văn thạc sỹ Y khoa. Đại học Y Hà Nội; 2018.
66. Guha A, Maddox WR, Colombo R, et al. Cardiac implantable electronic device infection in patients with end-stage renal disease. Heart Rhythm. 2015;12(12):2395-2401.
67. Kirkfeldt RE, Johansen JB, Nohr EA, Moller M, Arnsbo P, Nielsen JC. Pneumothorax in cardiac pacing: a population-based cohort study of 28 860 Danish patients. Europace. 2012;14(8):1132-1138.
68. Korkeila P, Mustonen P, Koistinen J, et al. Clinical and laboratory risk factors of thrombotic complications after pacemaker implantation: a prospective study. Europace : European pacing, arrhythmias, and cardiac electrophysiology : journal of the working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of the European Society of Cardiology. 2010;12(6):817-824.